Французские и английские генетики отыскали обыденный механизм, при помощи которого меж организмами, относящимися к одному виду, может быстро показаться частичная репродуктивная изоляция (нескрещиваемость), что, в свою очередь, в дальнейшем может привести к разделению исходного вида на два. Для возникновения изоляции достаточно, чтобы животрепещуще принципный ген удвоился, а позже у разных представителей
Французские и английские генетики отыскали обыденный механизм, при помощи которого меж организмами, относящимися к одному виду, может быстро показаться частичная репродуктивная изоляция (нескрещиваемость), что, в свою очередь, в дальнейшем может привести к разделению исходного вида на два. Для возникновения изоляции достаточно, чтобы животрепещуще принципный ген удвоился, а позже у разных представителей вида вышли из строя разные его копии.
Возникновение репродуктивной изоляции — главный шаг процесса видообразования, и поэтому чуток ли стоит удивляться тому большенному вниманию, которое биологи уделяют исследованию изолирующих устройств (см. ссылки внизу). Изоляция бывает презиготическая (организмы не хотят или не могут скрещиваться, или скрещиваются, но осеменения не происходит) и постзиготическая (оплодотворение происходит, но гибридное потомство погибает, оказывается бесплодным или имеет пониженную приспособленность).
Биологи давно предполагали, что одной из событий возникновения постзиготической изоляции может быть несопоставимость аллельных вариантов нескольких взаимодействующих меж собой генов. Теоретически меж разными генами 1-го и того же генома может существовать такое взаимодействие, что живучими будут не все сочетания аллелей этих генов, а только некоторые. Например, генотипы A1A1B1B1 и A2A2B2B2 могут быть жизнеспособны, а A1A1B2B2 и A2A2B1B1 — нет. В этом случае носителям первых 2-ух генотипов будет доходно скрещиваться только с себе похожими, и отбор будет способствовать тому, чтобы они научились выбирать «правильных» партнеров. В конечном счете это может привести к формированию презиготической изоляции и разделению исходного вида на два. Но до сих пор только очень малюсенькое число таких случаев удалось «расшифровать» на молекулярном уровне, другими словами выявить определенные пары взаимодействующих генов, у каких есть нежизнеспособные композиции аллелей, и установить их функцию, нуклеотидную последовательность и природу взаимодействия.
Французские и английские генетики расшифровали один такой случай у обычного модельного растения резушки Таля (Arabidopsis thaliana), которая лучше известна молекулярным биологам под своим латинским заглавием «арабидопсис».
Ранее было увидено, что при скрещивании 2-ух лабораторных линий арабидопсиса, происходящих от разных природных популяций (условные обозначения линий — Col и Cvi), в первом поколении гибридов никаких изъянов не наблюдается, но при дальнейшем скрещивании гибридов меж собой часть образующихся семян оказывается нежизнеспособной (в семени не развивается зародыш). При помощи стандартных методов генетического анализа было установлено, что погибель семян разъясняется существованием несопоставимых композиций аллелей 2-ух локусов (локус — участок хромосомы, где может быть расположен один или несколько генов). Один из локусов располагается на 1-й хромосоме (его назвали LD1.1), другой — на пятой (он получил название LD1.5).
Сначала исследователи стандартными методами генетического картирования сузили круг поиска, сократив размеры обоих «подозреваемых» участков ДНК до нескольких 10-ов тысяч пар нуклеотидов. На данный момент можно было посмотреть, какие гены попали в эти участки. Оказалось, что в геноме полосы Col в обоих участках находится по одной копии животрепещуще принципного гена HPA. Этот ген кодирует фермент гистидинол-фосфат-амино-трансферазу, подходящий для синтеза аминокислоты гистидина. В статье употребляется очень сложная номенклатура генов, мы же для простоты обозначим копию HPA, находящуюся в первой хромосоме, буквой A, а в пятой — буквой B. Аллельные варианты, надлежащие для полосы Col, будем обозначать единицей, для полосы Cvi — двойкой.
Поначалу были исследованы аллели, надлежащие для полосы Col, другими словами A1 и B1. Их кодирующие последовательности отличаются друг от друга только 2-мя синонимичными нуклеотидными заменами, другими словами белки, ими кодируемые, совершенно идентичны. Наличие 2-ух фактически похожих копий 1-го и того же гена, судя по всему, является результатом недавней генной дупликации.
Позже исследователи определили уровень экспрессии (активность работы) генов A1 и B1. Для этого они выделяли из клеток матричные РНК (мРНК). Потому что гены различаются 2-мя нуклеотидными заменами, считанные с их мРНК можно различить, хотя эти замены и не влияют на структуру белка, синтезируемого на базе мРНК. Оказалось, что ген A1 не работает (не считывается) ни в одной из тканей растения, тогда как ген B1 нормально работает и в корнях, и в побегах. Отсутствие активности у гена A1 разъясняется, может быть, какими-то пока еще не выявленными мутациями в регуляторных областях гена.
В полосы Cvi ситуация оказалась обратной. У этих растений копия гена, расположенная в первой хромосоме (в нашей номенклатуре — A2), работает нормально, при всем этом уровень активности у аллеля A2 малость выше, чем у B1. Что касается аллеля B2, то он оказался нефункциональным. Более того, в соответствующем участке пятой хромосомы в полосы Cvi вообще не оказалось кодирующей последовательности гена HPA. Зато там обнаружились кусочки мобильных генетических частей. Это позволяет представить, что копия гена HPA пропала из этого локуса в конечном итоге деятельности транспозонов. Можно, естественно, допустить, что ее там никогда и не было (другими словами дупликация исходного гена произошла у предков полосы Col, но ее не было у предков полосы Cvi). Но это не подтверждается плодами анализа других линий арабидопсиса, у каких практически всегда в соответствующем локусе пятой хромосомы есть копия гена HPA — временами работающая, временами нет.
Следующие исследования подтвердили, что несопоставимость при скрещивании 2-ух линий арабидопсиса разъясняется тем, что семена, в геноме которых собираются вместе нефункциональные аллели (генотип A1A1B2B2), оказываются мертвыми. Другие восемь возможных генотипов — жизнеспособны (см. рисунок). Другими словами, семя погибает, если в его геноме не работает ни одна из 4 копий гена HPA, что приводит к резкому недостатку гистидина в развивающемся зародыше. Правда, у растений с генотипом A1A1B1B2, имеющих только одну рабочую копию гена — B1, наблюдается недоразвитие корня. Это разъясняется тем, что ген B1 экспрессируется слабее, чем A2, а корень — часть растения, более чувствительная к недостатку гистидина. Если поливать растение с таким генотипом веществом гистидина, другими словами вносить дефицитную аминокислоту снаружи, то корень вырастает обыденный. Более того, если подкармливать гистидином растения, у каких часть семян имеет «нежизнеспособный» генотип A1A1B2B2, то во всех семенах развивается обыденный зародыш.
Установив эти факты, исследователи проанализировали еще 30 линий арабидопсиса. Во всех линиях обнаружились две копии гена HPA, располагающиеся в одних и тех же локусах на первой и пятой хромосомах. При всем этом практически всегда (22 из 30) одна из 2-ух копий оказалась тем или другим способом выведена из строя. Создатели отыскали 6 разных вариантов мутаций, выводящих из строя этот ген. Это либо отсутствие экспрессии, как в полосы Col, либо делеция (выпадение) той или другой части кодирующей последовательности (в полосы Cvi, как мы помним, выпала вся кодирующая последовательность), либо ранешний стоп-кодон. Более четверти из всех возможных вариантов скрещиваний меж линиями приводят к образованию нежизнеспособных семян.
Девять возможных композиций аллелей генов HPA и их проявление в фенотипе. Генотип A1A1B2B2 дает нежизнеспособные семена, A1A1B1B2 — растения с недоразвитым корнем. Другие семь композиций дают обыденный фенотип. Рис. из обсуждаемой статьи в Science
По-видимому, произошедшее относительно не так издавна удвоение гена HPA привело к тому, что в границах вида Arabidopsis thaliana наметилось разделение на две взаимно несопоставимые группы популяций: те, у каких вышла из строя копия гена HPA на первой хромосоме, и те, у кого «поломалась» копия на пятой хромосоме. Очевидно, что при определенных аспектах эти две группы популяций могут в предстоящем превратиться в отдельные виды.
Таким образом, стал ясен один из возможных сценариев относительно быстрого зарождения репродуктивной изоляции внутри вида. Сначала происходит удвоение какого-нибудь животрепещуще принципного гена. Когда ген множится, естественный отбор перестает выбраковывать мутации, снижающие активность одной из его копий или выводящие ее из строя (потому что в запасе есть 2-ая копия, которая и в одиночку стопроцентно справляется со своей функцией). В конечном итоге с большой вероятностью одна из 2-ух копий гена становится нефункциональной.
Но у разных представителей 1-го и того же вида могут выйти из строя разные копии двойного гена. При всем этом неизбежно возникает частичная несопоставимость (постзиготическая репродуктивная изоляция) меж популяциями, в каких распространились мутации, выводящие из строя разные копии гена. Потому что скрещивания меж представителями таких популяций становятся невыгодными (дают меньше потомков в первом или последующих поколениях), отбор будет благоприятствовать выработке всех устройств, предотвращающих скрещивания с «неподходящими» партнерами. В случае животных это могут быть конфигурации в способах выбора брачного напарника; у растений аналогичный результат может быть достигнут, например, за счет конфигурации сроков цветения, отношений с насекомыми-опылителями или способом модификации биохимических устройств «выбора пыльцы», осуществляемого тканями пестика.
Данный способ видообразования предполагался теоретиками уже давно, но так наглядно показать его начальные этапы, вскрыв при всем этом молекулярные механизмы явления, удалось, пожалуй, впервой.
Источник : David Bikard, Dhaval Patel, Claire Le Mette, Veronica Giorgi, Christine Camilleri, Malcolm J. Bennett, Olivier Loudet. Divergent Evolution of Duplicate Genes Leads to Genetic Incompatibilities Within A. thaliana // Science. 2009. V. 323. P. 623–626.
(Александр Марков elementy.ru)
Похожие статьи:
