Ученые узнали детали механизма клеточного старения, запускающегося по мере деления клеток и вызывающего конфигурации в структуре упаковки ДНК, что может быть использовано для разработки новых методов омоложения стареющего организма, докладывает журнал Nature Structural and Molecular Biology.
Старение клетки, в отличие от старения людей или животных, заключается не в постепенном угасании, дряхлении и утрате способности делать какие либо функции, а в том, способна ли клетка совершить очередной акт деления. С течением времени скорость деления клеток замедляется до тех пор, пока этот процесс не прекращается совсем.
Непосредственно прекращение подпитки организма новыми клетками в самых разных типах тканей и приводит к его старению в целом. До сих пор, но, ученым неопознаны детальные предпосылки замедления деления клеток и методы обращения этого процесса вспять или хотя бы его замедления. Считается, что за старение каким-то образом отвечают теломеры - концевые участки хромосом, укорачивающиеся каждый раз при акте деления клетки .
"До нашего исследования мы знали, что теломеры становятся короче по мере того, как клетка делится, и когда они становятся очень малеханькими, клетки либо перестают делиться, либо совершенно отмирают. Таким образом, что-то должно, по нашему мнению, передавать сигнал от теломер ко всему клеточному ядру, который бы запускал какие-то конфигурации в работе ДНК в целом", - произнес соавтор публикации Ян Карлсендер (Jan Karlseder) из Солковского института био исследований, слова которого приводит пресс-служба этой организации.
Карсендер и его коллеги провели сравнения в количестве особых белков гистонов меж старыми и молодыми клетками, выращиваемыми в искусственных аспектах. Гистоны образуют комплексное соединение с молекулами ДНК в ядре, помогают им принять определенную форму трехмерную структуру упаковки, образуя так называемый хроматин - вещество на базе ДНК, из которого состоят хромосомы.
Очень быстро команда Карсендера отыскала, что старые клетки, претерпевшие около 75 актов деления, содержат в своем ядре заметно меньше гистонов по сравнению с молодыми, делившимися всего около 30 раз, передает РИА Новости.
"Эти белки делают вспомогательную функцию во всех участках ДНК, а потому ее нарушение из-за недостатка гистонов неизбежно сказывается на работе всего генома", - произнес соавтор статьи Роди О'Салливан (Roddy O'Sullivan).
Проведя более тщательный анализ, ученые отыскали, что плохие конфигурации в количестве и обилии гистонов наблюдались у клеток на всех стадиях их жизни зависимо от количества осуществленных процессов деления.
Эта работа указывает, что старение, вопреки широко распространенному убеждению, будто бы возрастные заболевания наступают из-за скопления повреждений в самой ДНК, является намного более сложным процессом. Процесс старения может ускоряться за счет укорочения теломер, искажающих взаимодействие генов с гистонами и таким образом нарушающих их работу.
Также ученые показали, что генетическое вмешательство в клетку с тем, чтобы вернуть ей способность создавать дополнительные количества гистонов, позволило заметно повысить количество и богатство этих белков даже в старых клетках. Непосредственно так, по мнению создателей, можно добиться продления жизни клеток.
"Если мы будем просто искусственным способом удлинять теломеры, мы можем перевести их в так называемое "бессмертное" состояние, свойственное раковым клеткам", - растолковал Карлсендер.
Как омолодить организм на клеточном уровне, подскажет "упаковка" ДНК
Ученые узнали детали механизма клеточного старения, запускающегося по мере деления клеток и вызывающего конфигурации в структуре упаковки ДНК, что может быть использовано для разработки новых методов омоложения стареющего организма, докладывает журнал Nature Structural and Molecular Biology.
Старение клетки, в отличие от старения людей или животных, заключается не в постепенном угасании, дряхлении и утрате способности делать какие либо функции, а в том, способна ли клетка совершить очередной акт деления. С течением времени скорость деления клеток замедляется до тех пор, пока этот процесс не прекращается совсем.
Непосредственно прекращение подпитки организма новыми клетками в самых разных типах тканей и приводит к его старению в целом. До сих пор, но, ученым неопознаны детальные предпосылки замедления деления клеток и методы обращения этого процесса вспять или хотя бы его замедления. Считается, что за старение каким-то образом отвечают теломеры - концевые участки хромосом, укорачивающиеся каждый раз при акте деления клетки .
"До нашего исследования мы знали, что теломеры становятся короче по мере того, как клетка делится, и когда они становятся очень малеханькими, клетки либо перестают делиться, либо совершенно отмирают. Таким образом, что-то должно, по нашему мнению, передавать сигнал от теломер ко всему клеточному ядру, который бы запускал какие-то конфигурации в работе ДНК в целом", - произнес соавтор публикации Ян Карлсендер (Jan Karlseder) из Солковского института био исследований, слова которого приводит пресс-служба этой организации.
Карсендер и его коллеги провели сравнения в количестве особых белков гистонов меж старыми и молодыми клетками, выращиваемыми в искусственных аспектах. Гистоны образуют комплексное соединение с молекулами ДНК в ядре, помогают им принять определенную форму трехмерную структуру упаковки, образуя так называемый хроматин - вещество на базе ДНК, из которого состоят хромосомы.
Очень быстро команда Карсендера отыскала, что старые клетки, претерпевшие около 75 актов деления, содержат в своем ядре заметно меньше гистонов по сравнению с молодыми, делившимися всего около 30 раз, передает РИА Новости.
"Эти белки делают вспомогательную функцию во всех участках ДНК, а потому ее нарушение из-за недостатка гистонов неизбежно сказывается на работе всего генома", - произнес соавтор статьи Роди О'Салливан (Roddy O'Sullivan).
Проведя более тщательный анализ, ученые отыскали, что плохие конфигурации в количестве и обилии гистонов наблюдались у клеток на всех стадиях их жизни зависимо от количества осуществленных процессов деления.
Эта работа указывает, что старение, вопреки широко распространенному убеждению, будто бы возрастные заболевания наступают из-за скопления повреждений в самой ДНК, является намного более сложным процессом. Процесс старения может ускоряться за счет укорочения теломер, искажающих взаимодействие генов с гистонами и таким образом нарушающих их работу.
Также ученые показали, что генетическое вмешательство в клетку с тем, чтобы вернуть ей способность создавать дополнительные количества гистонов, позволило заметно повысить количество и богатство этих белков даже в старых клетках. Непосредственно так, по мнению создателей, можно добиться продления жизни клеток.
"Если мы будем просто искусственным способом удлинять теломеры, мы можем перевести их в так называемое "бессмертное" состояние, свойственное раковым клеткам", - растолковал Карлсендер.
Оставить комментарий
